Причины развития тромбогеморрагического синдрома, стадии

Тромбогеморрагический синдром развивается при ряде патологических состояний (акушерской патологии, операции на легких и предстательной железе, шоке и др.) в результате появления в кровотоке тканевого тромбопластина. При этом наступает полимикросвертывание крови и тромбоз, который в дальнейшем вследствие гипо- и афибриногенемии потребления и активации фибринолиза может осложниться кровотечениями (вторичные фибринолитические кровотечения, в отличие от первичных, в основе которых лежит не гиперкоагуляция крови и тромбоз, а активация фибринолиза).

По М.С. Мачабели, различают четыре стадии тромбогеморрагического синдрома.

1. Стадия гиперкоагулемии характеризуется быстрым или медленным поступлением в кровяное русло тканевого тромбопластина и в результате этого признаками гиперкоагуляции крови. При очень быстром поступлении в кровь тромбопластина она бывает очень короткой, и лабораторными методами ее установить трудно.
2. Стадия нарастающей коагулопатии потребления и фибринолитической активности характеризуется ускоренным тромбопластинообразованием, признаками коагулопатии потребления в виде снижения количества тромбоцитов, содержания факторов свертывания крови (особенно фибриногена), повышенным фибринолизом.
3. Стадия дефибринации и фибринолиза (дефибринационно-фибринолитическая стадия) отличается резким снижением активности и содержания почти всех факторов свертываемости крови, отсутствием фибриногена, резким повышением фибринолиза. Это часто терминальная стадия с резко выраженным геморрагическим синдроме" и летальным исходом.
4. Восстановительная стадия, или стадия остаточных тромбозов и блокад, характеризуется восстановлением фибриногена и другие факторов свертывания крови; клинически проявляется остаточными явлениями тромбозов, подчас необратимыми изменениями функций различных органов.

С. Raby в развитии РВС различает три периода.

Первый период различной, обычно небольшой продолжительности (при хирургических и акушерских заболеваниях), иногда более растянутый (при внутренних болезнях), характеризуется возрастающей гиперкоагуляцией в сочетании со стазом в результате высвобождения тромбопластина, активации факторов контакта, ацидоза и т. д.

Гиперкоагуляция крови сочетается с повышенной тромбопластической активностью внешней или внутренней систем гемостаза (тканевой или кровяной тромбопластин) или обеих одновременно. Она может быть связана и с повышенной адгезивной и агрегационной активностью тромбоцитов, что само по себе приводит к образованию агрегатов с закупоркой сосудов малого диаметра.

Второй период - развитие геморрагического синдрома в виде кровоизлияний в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы. Локализованное вначале в операционной ране или в матке при акушерском вмешательстве кровотечение быстро и интенсивно нарастает. Этот период характеризуется высокой тромбопластяческой активностью, которая становится скрытой (потенциальной), поскольку уже не может проявляться в гиперкоагуляции крови при лабораторном исследовании. Это объясняется двумя причинами:

1. Образующиеся микротромбы, рассеянные в капиллярном сосудистом русле, или сгустки крови в крупных сосудах с поврежденными стенками поглощают такие субстраты свертывающей системы, как протромбин, фибриноген, другие факторы и тромбоциты. Из-за этого циркулирующая кровь бедна этими компонентами гемокоагуляции.
2. Активизированные факторы свертывания крови, в том числе избыток тромбоцитов и фибрина, перехватываются и изымаются из кровообращения ретикулоэндотелиальной системой.

Третий период характеризуется все более выраженным геморрагическим синдромом в связи с присоединением к коагулопатии потребления фибринолиза, обусловленного многочисленными отложениями фибрина.

Пока не иссякнет плазминоген, содержание свободного плазмина повышается, и в результате протеолиза остаток субстратов и активаторов, избежавших поглощения ретикулоэндотелиальной системой и накопления в ней, быстро изымается из крови, которая утрачивает свертываемость.

При хронических и ограниченных формах тромбогеморрагического синдрома или РВС последовательность этих трех периодов такая же, но они прогрессируют медленнее, причем второй период может быть короче и вследствие этого остается незамеченным.

При локализованном в каком-либо органе или его части тромбогеморрагическом синдроме геморрагии могут отсутствовать. Если же они наблюдаются, то проявляются периодически толчками в момент повышения фибринолиза.

М.С. Мачабели, С. Raby рассматривают тромбогеморрагический синдром, или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, как общебиологическое явление, очень часто наблюдающееся в патологии.

М.С. Мачабели предлагает следующую этиологическую классификацию тромбогеморрагических синдромов.

I. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии внешней системы гемостаза, вызванные появлением тканевого тромбопластина в кровотоке.

1. Введение извне тканевого тромбопластина.
2. Введение извне тромбина.
3. Хирургическая травма: операции на сердце, легких, предстательной железе, поджелудочной железе, матке.
4. Генерализованный тромбоз.
5. Акушерская патология.
6. Ожоги.
7. Кровопотеря.
8. Геморрагический и травматический шок.
9. Метастатический рак: рак поджелудочной железы, предстательной железы.
10. Отравления ядами некоторых видов змей.
11. Внезапная смерть.
12. Мезентериальный тромбоз с геморрагическими проявлениями.
13. Геморрагические инфаркты.
14. Тромбоз легочной артерии с кровохарканьем.
15. Гипоксия.

II. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии внутренней системы гемостаза, вызванные появлением клеточно-тромбоцитарного, клеточно-эритроцитарного и клеточно-лейкоцитарного тромбопластина в крови.

1. Хронические лейкозы.
2. Эритремия.
3. Тромбоцитемии, сопровождающие другие заболевания, а также состояние после спленэктомии.
4. Гемолитическая анемия.
5. Переливание несовместимой крови.
6. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
7. Гемолитический шок.
8. Гемолитическая уремия.
9. Отравления ядами некоторых видов змей.

III. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активация по линии сосудистой системы гемостаза, связанные с острым и хроническим васкулитом.

А. Патологические состояния, при которых создаются условия для поступления в кровоток бактерий:

1. Феномен Санарелли.
2. Феномен Шварцмана.
3. Септический аборт.
4. Дифтерия.
5. Дизентерия.
6. Тонзиллит.
7. Менингококковый сепсис.
8. Гастроэнтериты.
9. Кумариновый некроз.

Б. Аллергические реакции:

1. Феномен Артюса.
2. Болезнь Мошкович.
3. Болезнь Шенлейна-Геноха.
4. Анафилактические состояния.
5. Заболевания, приводящие к геморрагическому нефриту с цилиндрурией.

При одних заболеваниях тромбогеморрагический синдром наблюдается чаще, при других - очень редко.

Проф. А.И. Грицюк

«Причины развития тромбогеморрагического синдрома, стадии» – раздел Неотложные состояния